COMO EU TRATO

HOW I TREAT


Labirintite em adultos: como eu trato

Labyrinthitis in adults: how I treat

  • Recebido: 30 de Junho de 2017
  • Aprovado: 08 de Julho de 2017
  • Publicado: 01 de Fevereiro de 2018
  • Atualidades Médicas - Volume 1 - Edição nº 2 - Ano 2017 - Julho, Agosto
  • Páginas: 30-39
  • DOI:

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Resumo

A tontura é um sintoma frequente que motiva a procura de consultas eletivas e em serviços de pronto-atendimento. Embora a maioria das causas seja benigna, existem condições que podem ameaçar a vida, como acidente vascular encefálico ou tumor intracraniano, que devem ser diagnosticadas rapidamente. A vertigem é a forma mais comum da tontura e é caracterizada como sensação subjetiva de movimento rotatório do paciente ou dos objetos em torno de si e, em geral, é desencadeada por quadros de vertigem posicional paroxística benigna, neurite vestibular, enxaqueca vestibular e doença de Ménière. O termo “labirintite” refere-se ao comprometimento específico do labirinto, ou seja, refere-se às tonturas de origem periférica. O tratamento da labirintite em adultos é baseado na identificação da causa e controle dos sintomas. A história clínica e o exame físico detalhados identificam a etiologia em mais de 70% dos casos, no entanto, exames complementares direcionados podem ser necessários. Em linhas gerais, o tratamento é individualizado e envolve medidas comportamentais e dietéticas, exercícios de reabilitação vestibular, manobras terapêuticas de reposicionamento no caso da vertigem posicional paroxística benigna, medicamentos e até mesmo tratamento cirúrgico em casos específicos.

Summary

Dizziness is a common and challenging condition found in the primary care office on a daily basis. More than a third of Americans seek medical attention because of dizziness during their lifetime. Although most causes are benign, life-threatening conditions such as a stroke or intracranial mass are part of the differential diagnosis. Vertigo is the most common form of dizziness and is characterized as a subjective sensation of rotational movement of the patient or objects around them and is usually triggered by benign paroxysmal positional vertigo, vestibular neuritis, vestibular migraine and Menière. The term "labyrinthitis" refers to the specific involvement of the labyrinth, therefore, it involves peripheral dizziness. The treatment of labyrinthitis in adults is based on the identification of the cause and control of the symptoms. Detailed medical history and physical examination identify the etiology in more than 70% of cases, however, targeted complementary exams may also be required. In general terms, the treatment is individualized and involves behavioral and dietary measures, vestibular rehabilitation exercises, repositioning therapeutic maneuvers in the case of benign paroxysmal positional vertigo, medications and even surgical treatment in specific cases.

Unitermos/Uniterms

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Introdução

O equilíbrio é uma função sensório-motora que tem como objetivo estabilizar o campo visual e manter a postura ereta. Ele é resultante da integração harmônica das informações provenientes dos sistemas vestibular, visual e proprioceptivo (sensibilidade cutânea e profunda em músculos, tendões e articulações) nos núcleos vestibulares do tronco encefálico, sob coordenação do cerebelo.1,2

Vestibulopatia é a designação genérica para os distúrbios do equilíbrio corporal sediados no sistema vestibular periférico ou central. O sistema vestibular é sensível a modificações ocorridas em outros órgãos e sistemas e a tontura pode até mesmo anteceder as manifestações específicas da doença causal.3

A tontura é um sintoma que expressa sensação de perturbação do equilíbrio corporal. Há percepção errônea, ilusão ou alucinação de movimento, sensação de desorientação espacial tipo rotatória (vertigem) ou não-rotatória (instabilidade, flutuação, oscilações, desequilíbrio) ou distorção visual (osciloscopia).1,2,3

Nos EUA, o estudo National Health and Nutrition Examination-Survey de 2001 a 2004, estimou que 35,4% dos adultos teve disfunção vestibular que necessitou de atenção médica, sendo que a incidência aumentava com a idade.4 Em geral, a tontura é prevalente em 5% a 10% da população mundial e ocupa a quarta posição entre as queixas mais frequentes nos homens e a sétima entre as mulheres. Após os 70 anos, esse sintoma torna-se ainda mais comum e pode ser referido por 61% das mulheres.1 Na população pediátrica a prevalência de tontura é menor, em torno de 0.45%, mas naquelas que apresentam perda auditiva neurossensorial aumenta para 20% a 70%.4,5

O termo “labirintite” refere-se às tonturas de causas periféricas, uma vez que está relacionado ao comprometimento específico do labirinto, principalmente por processos inflamatórios, infecciosos, intoxicações, distúrbios vasculares e traumatismos, ou seja, possui etiologia multifatorial. O labirinto faz parte da orelha interna e é dividido em anterior e posterior, sendo constituído, respectivamente, pela cóclea e canais semicirculares. Embora o principal sintoma da labirintite seja a tontura, distúrbios auditivos também podem estar associados.3

O tratamento da labirintite em adultos é baseado na identificação da causa e controle da tontura. A história clínica e o exame físico detalhados identificam a etiologia em mais de 70% dos casos 6, no entanto, exames complementares direcionados também podem ser necessários. Em linhas gerais, o tratamento é individualizado e envolve medidas comportamentais e dietéticas, exercícios de reabilitação vestibular, manobras terapêuticas de reposicionamento no caso da vertigem posicional paroxística benigna (VPPB), medicamentos e até mesmo tratamento cirúrgico em casos específicos.

História clínica da labirintite

A evolução da labirintite pode ser aguda, recorrente ou crônica. A tontura aguda aparece subitamente, pode durar de segundos a dias, geralmente é intensa e acompanhada de sintomas neurovegetativos (náusea, vômitos, sudorese, palidez e taquicardia).7

A tontura crônica pode ser intermitente ou constante. Pode ser leve, moderada ou intensa e causa impacto na qualidade de vida.

Devido às inter-relações entre sistema nervoso central e vestibular, podem ocorrer outros sintomas além das alterações de equilíbrio, como dificuldade de concentração, perda de memória, fadiga, insegurança física e psíquica, irritabilidade, depressão, pânico e ansiedade.

Do ponto de vista anatômico, as tonturas podem ser centrais ou periféricas. A labirintite está entre as causas periféricas, que podem estar combinadas com perda de audição, zumbido, sensação de pressão ou desconforto na orelha e manifestações neurovegetativas. Sintomas auditivos concomitantes são mais comuns nos quadros periféricos que nos centrais pela intimidade anátomo-funcional.

As tonturas centrais se manifestam com ataxia, diplopia, paresia ou paralisia facial, disartria, disfagia, fraqueza, incoordenação de movimentos, distúrbios de motricidade e sensibilidade, entre outros. Tais situações requerem tratamento e acompanhamento pela neurologia. Alguns quadros centrais podem mimetizar os periféricos, contudo, a história clínica, achados do exame físico e antecedentes pessoais devem ser valorizados e auxiliam na diferenciação. 8

O Quadro 1 mostra as manifestações clínicas das tonturas considerando evoluções agudas versus crônicas e periféricas versus centrais.

História clínica das tonturas
Vestibulopatias periféricas agudas (labirinto e/ou nervo vestibulococlear)
Apresentam-se com tontura intensa, geralmente rotatória, manifestações neurovegetativas (náusea, vômito, taquicardia, sudorese), sensação de morte iminente. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com infarto do miocárdio e acidente vascular encefálico. Pode haver nistagmo espontâneo e semi-espontâneo que se intensifica quando o paciente olha para o lado acometido (Lei de Alexander) e geralmente são horizontais ou horizonto-rotatórios.
Vestibulopatia periférica aguda unilateral
Vertigem intensa, mesmo em repouso, decorrente da assimetria de atividade dos núcleos vestibulares. Sintomas vertiginosos pioram com a movimentação do corpo/cabeça. Há nistagmo espontâneo, inclinação cefálica, torção ocular, inclinação corporal, desvio de marcha, desequilíbrio e queda.
Vestibulopatia periférica aguda bilateral assimétrica
A tontura é desencadeada por movimentos e diminui ou desaparece em repouso. Há dificuldade de estabilização do campo visual na movimentação (osciloscopia).
Vestibulopatia periférica aguda bilateral simétrica
Não há vertigem típica ou nistagmo espontâneo. Os testes de Romberg ou Unterberg-Fukuda apresentam alterações importantes quando os olhos estão fechados.
Vestibulopatias centrais agudas (núcleos, vias e inter-relações no SNC)
Tontura inespecífica (sensação de desequilíbrio), de fraca intensidade, geralmente sem sintomas neurovegetativos ou auditivos. O nistagmo é espontâneo horizontal ou vertical ou oblíquo. Sintomas neurológicos: síncope, alterações dos pares cranianos e/ou do cerebelo, paresias, plegias, parestesias, entre outros.

Quadro 1: História clínica das tonturas.

Diagnóstico das vestibulopatias

A anamnese deve incluir a caracterização da tontura em rotatória ou não rotatória, seu tempo de duração, frequência dos episódios, sintomas associados (otológicos: otalgia, otorreia; auditivos: hipoacusia, zumbido, plenitude aural; neurológicos: disartria, disfagia, diplopia, parestesias; neurovegetativos: náusea, vômitos, sudorese, taquicardia), fatores desencadeantes (mudanças de posição da cabeça ou corpo, tosse, espirros, esforços físicos ou exposição a ruídos) e presença de quadros prévios semelhantes. 7

É importante avaliar antecedentes patológicos (doenças metabólicas, genéticas, distúrbios vasculares, cefaléias, traumas), uso de medicamentos, além de sintomas psicológicos. A história clínica e o exame físico detalhados determinam a solicitação racional dos exames complementares.

A otoscopia avalia a integridade do conduto auditivo externo e da membrana timpânica. Alterações nestes locais podem estar associadas à disacusia e tontura. A rinoscopia anterior deve ser realizada para investigar alterações como desvios septais, hipertrofia de cornetos, rinites, rinossinusites, dentre outros, que podem provocar disfunções da tuba auditiva e alterações pressóricas da orelha média, ocasionando disacusia e tonturas. Quando indicadas, a videoendoscopia nasal ou a tomografia computadorizada de seios paranasais podem complementar a avaliação.

O exame neurológico inclui a avaliação dos pares cranianos e a verificação do tipo e direção do nistagmo, e serve para identificar as alterações periféricas e centrais. Nos casos de VPPB, o diagnóstico pode ser confirmado pela observação do nistagmo nas manobras de Dix-Hallpike e Side-lying Maneuver para canais verticais e Head roll Maneuver para canais horizontais. 9

Os exames complementares são indicados para avaliar a integridade e funcionamento do sistema vestibulococlear, como descrito no Quadro 2.

Principais exames otoneurológicos em labirintite
Audiometria e Impedanciometria
Avaliam os limiares auditivos, a mobilidade da membrana timpânica, a pressão na caixa média, o funcionamento da tuba auditiva e a integridade da cadeia ossicular.
Vectoeletronistagmografia ou Teste vestibular
Conjunto de testes que objetivam analisar a presença e as características dos nistagmos (espontâneos e provocados) e a movimentação ocular com intuito de diferenciar a origem dos nistagmos (periférico versus central).
Video Head Impulse Test (V-Hit)
Exame que objetiva avaliar o reflexo vestibulocular por meio da rotação rápida da cabeça. Registram-se, através de sensores dispostos em óculos, os movimentos oculares e cefálicos, sendo possível avaliar a componente lenta e rápida dos nistagmos e sacadas. Propicia a avaliação dos três canais semicirculares.
Óculos de Frenzel
Instrumento adaptado ao paciente para caracterizar o nistagmo de forma mais precisa. Os movimentos oculares podem ser registrados durante as manobras de impulso da cabeça (semelhante ao V-Hit). Por seu fácil manuseio e deslocamento pode ser usado na consulta ambulatorial e na beira de leito.
Eletrococleografia
Avaliação bioelétrica da cóclea e nervo auditivo por meio de estímulo sonoro rápido e de curta duração (“clique”). Sua principal indicação clínica é para pesquisa de hidropsia endolinfática.
Potencial evocado miogênico vestibular (VEMP)
Potencial registrado por eletrodos na musculatura cervical (esternocleidomastoideo) após estímulo aéreo com som de elevada intensidade. Avalia a funcionalidade do sáculo, do nervo vestibular inferior e das vias centrais (núcleo vestibular lateral e trato vestibuloespinhal medial).
Potencial evocado auditivo de tronco encefálico (PEATE ou BERA)
Avalia a integridade das vias auditivas retrococleares e centrais. Útil para o topodiagnóstico vestibular, especialmente lesões que acometem o conduto auditivo interno e na doença de Ménière.

Quadro 2: Principais exames otoneurológicos em labirintite

Os exames laboratoriais auxiliam na avaliação de doenças sistêmicas e podem variar de acordo com as características de cada paciente: hemograma, glicemia de jejum, dosagem de insulina, curva glicoinsulinêmica, TSH, colesterol, triglicérides, ácido úrico, VHS, VDRL, entre outros.
Os exames de imagem auxiliam no diagnóstico de doenças que podem ser tratadas clínica ou cirurgicamente. A tomografia computadorizada de ossos temporais permite avaliar a orelha média/mastóide, integridade da membrana timpânica (otites médias simples e colesteatomatosas) e cadeia ossicular (malformações e erosões), nicho das janelas oval e redonda (obstruções), cóclea e canais semicirculares (malformações e sequelas de infecções), conduto auditivo interno, ápice petroso, ângulo ponto-cerebelar, tronco e encéfalo (tumores). A ressonância magnética de ossos temporais avalia o trajeto do VII e VIII pares cranianos (neurites, tumores), porção membranosa da cóclea e canais semicirculares (malformações e sequelas de infecções), tronco e encéfalo (tumores). 7

Principais causas de labirintite no adulto

Vertigem postural paroxística benigna (VPPB)

Manifesta-se por vertigem súbita e recorrente provocada por mudanças na posição da cabeça, com duração de segundos a minutos. Corresponde a 20% das causas de tontura e é frequente após os 40 anos, principalmente em mulheres, sendo rara em crianças. Em geral, não há sintomas auditivos associados.3,7

Aproximadamente 54% têm causa idiopática, porém, entre as possíveis etiologias estão traumatismo crânioencefálico, doenças metabólicas e hormonais, neurite vestibular, insuficiência circulatória, medicamentos ototóxicos, enxaqueca, infecções da orelha média e interna, cirurgias otológicas, imobilização no leito, esportes de impacto e hipertensão endolinfática. Tais situações estão relacionadas ao deslocamento de partículas de carbonato de cálcio (estatocônios) da mácula utricular para os canais semicirculares nos quais podem flutuar livremente pelo ducto semicircular (ductolitíase) ou aderirem-se à cúpula da ampola (cupulolitíase), condições que alteram a densidade da endolinfa e geram vertigem durante a movimentação cefálica. 3,7

Em estudo da UNIFESP, a ductolitíase corresponde a 91% dos casos de VPPB. Qualquer canal semicircular pode ser afetado, contudo, por ação da gravidade, o posterior é o mais acometido. Em 12% dos casos é bilateral. 3,7

Doença de Ménière

É uma alteração da orelha interna, caracterizada por aumento da pressão endolinfática na cóclea e no sáculo e que se manifesta com sintomas vestibulares e auditivos, como hipoacusia flutuante, zumbido, plenitude auricular e vertigem concomitantes. É mais comum em adultos na quarta década de vida. 10

Neuronite vestibular

Crise vertiginosa súbita associada a sintomas neurovegetativos. Ocorre preferencialmente em adultos jovens e, na maioria dos casos, a etiologia é viral. 3

Surdez e vertigem súbitas

Podem ocorrer episódios súbitos de vertigem e surdez de intensidade variada, de possível causa viral. Em 60% dos casos os sintomas cessam em poucos dias. 11

Ototoxicoses

Alguns alimentos e medicações podem provocar disacusias e tonturas, por exemplo, os aminoglicosídeos, antineoplásicos, diuréticos, anticoncepcionais, antimaláricos, antimicóticos, anticonvulsivantes, anestésicos, anorexígenos, analgésicos e antipiréticos, antinflamatórios, drogas de ação cardiovascular, substâncias industriais e metais. A cafeína, o álcool e a nicotina podem provocar vertigem e alterações vestibulares transitórias. 3

Trauma labiríntico

Traumas cranioencefálicos e do osso temporal podem lesar o labirinto e ocasionar desde vertigens posturais até quadros intensos associados à surdez. 3

Barotrauma

Viagens aéreas e mergulhos profundos estão associados a mudanças da relação da pressão do meio externo com a orelha média e interna, o que pode provocar sintomas que variam de vertigem leve, por alteração pressórica da orelha média, até surdez e vertigens graves por ruptura de janela oval ou redonda. 3

Labirintite serosa

É possível surgimento de disacusia e vertigem durante episódio de otite média aguda bacteriana ou em pós-operatório de cirurgia otológica devido à passagem de toxinas pela janela oval ou redonda. 3

Síndrome de Ramsay Hunt

Quadro viral por reativação do Herpes zóster no gânglio geniculado do nervo facial. A evolução é aguda, unilateral, dolorosa, com vesículas em pavilhão, acompanhada de paralisia do nervo facial e tontura. 3

Labirintite purulenta

Ocorre crise vertiginosa associada a sintomas neurovegetativos intensos e perda auditiva profunda irreversível durante infecções bacterianas do labirinto por disseminação via timpanogênica (unilateral), meningogênica (bilateral) ou hematogênica (bilateral - mais rara). Os sintomas melhoram após alguns meses quando o acometimento é unilateral, mas pode persistir tontura residual se for bilateral. 3

Labirintite luética

Pode ser componente da sífilis congênita tardia, latente tardia ou terciária. Exames sorológicos e do líquor determinam o diagnóstico. 3

Cinetose

Pode ocorrer por hipersensibilidade vestibular (cinetose pura), hipersensibilidade vestíbulo-visual (cinetose optocinética), disfunção vestibular (periférica ou central) ou distúrbio psíquico. Acontece em viagens rodoviárias, ferroviárias e marítimas. 3

Obstrução do meato acústico externo

Cerume e corpo estranho podem estar associados à tontura e devem ser removidos. 3

Distúrbios metabólicos e endocrinológicos

As alterações do metabolismo do carboidrato, colesterol, triglicérides, hormônios da tireóide e disfunção ovariana podem evoluir com vertigem, tontura e disacusia. 3

Distúrbios circulatórios

Hipertensão arterial, aterosclerose, arritmias e hiperviscosidade sanguínea podem evoluir com disacusia, tontura e zumbido, principalmente em adultos e idosos. 3

Síndrome do pânico

Pode ser causa ou conseqüência de disacusia e tontura. 3

Enxaqueca vestibular

Distúrbios vasculares podem provocar doença vestibular e enxaqueca associadas. 3,5

Tratamento clínico

Medidas gerais

O tratamento clínico depende da identificação da etiologia e a correção específica desta quando possível. Cada paciente terá uma forma particular de terapêutica que pode incluir modificações de erros alimentares, orientações de mudanças de hábitos (praticar atividade física e corrigir posturas inadequadas do corpo e cabeça), aconselhamento psicológico, reabilitação vestibular, manobras terapêuticas na VPPB e medicamentos. Os procedimentos cirúrgicos ficam reservados para casos específicos que não respondem ao tratamento clínico.

Durante a crise aguda de tontura, o ideal é acomodar o paciente em ambiente tranquilo, em posição confortável (sentado ou deitado) e, de preferência, em ambiente hospitalar. Identificar se a crise vertiginosa tem origem central ou periférica e buscar diagnósticos diferenciais como crise tireotóxica, acidente vascular cerebral, gravidez, infarto agudo do miocárdio, alterações da glicemia, intoxicação aguda (álcool, drogas ilícitas, medicamentos), entre outros. Em pacientes muito sintomáticos podem ser necessárias medicações antieméticas e reposição hidroeletrolítica venosas.

Tratamento de doenças que evoluem com crise vertiginosa aguda

Doença de Ménière

  1. Crise aguda grave: corticoterapia por via oral ou intramuscular. 12
  2. Prevenção da crise: betaistina, meclizina, domperidona por via oral na fase aura. 13

Neurite vestibular

  1. Corticóide via oral ou endovenosa.
  2. Antiviral: aciclovir.

Vertigem posicional paroxística benigna

  1.  Manobras de reposicionamento (Quadro 3). Se não houver condições clínicas, administrar, por via oral, 60 minutos antes da realização das manobras: cinarizina ou flunarizina associada à domperidona 10mg. 11
Manobras terapêuticas para VPPB
Canal posterior:
Manobra de Epley modificada: ductolitíase do canal posterior
Manobra de Semont: cupulolitíase do canal posterior
Canal lateral:
Manobra de Lempert-Wilck (barbecue rotation): ductotlitíase do canal lateral
Canal anterior:
Manobra de Epley modificada
Posição prolongada forçada

Quadro 3: Manobras terapêuticas para VPPB

Tratamento medicamentoso para crise vertiginosa aguda

Nesta fase os medicamentos têm a função de sedar o labirinto e controlar a tontura, muitas vezes acompanhadas de náusea e vômitos, que dificultam ou impossibilitam os pacientes exercerem suas atividades diárias (Quadro 4).

Medicamentos para a fase aguda
Medicamentos Dose Intervalo
Diazepam 10mg VO, IM ou EV 8-12h
Clonazepam 0,5mg-1mg, VO ou SL 12-24h
Dimenidrato 50mg + 50mg piridoxina IM 6-8h
Cinarizina 12,5mg-25mg VO 8-12h
Flunarizina 10mg VO 24h
Meclizina 25mg-50mg VO 6-8h
Prometazina 25mg-50mg IM 8-12h
Metoclopramida 10mg VO, IM, EV ou retal 8h
Domperidona 10mg VO 8h
Ondansetrona 4-8mg VO, IM ou VO 8h

Quadro 4: Medicamentos para a fase aguda (VO: via oral, IM: via intramuscular, EV: via endovenosa, SL: via sublingual)

Os benzodiazepínicos são medicamentos que atuam no sistema cerebelar gabaérgico, inibindo a resposta do núcleo vestibular. Agem como supressores vestibulares, ansiolíticos e antieméticos (inibem estímulos corticais). O uso deve ser interrompido logo que cessada a crise, pois o prolongamento pode retardar a compensação vestibular. São contraindicados em grávidas e no período de lactação.

Os antihistamínicos são potentes antivertiginosos e antieméticos. Atuam como antagonistas dos receptores histamínicos H1 periféricos e centrais, inibindo os reflexos de vômito por bloqueio periférico do sistema vestibular e diminuem a ação da histamina nos núcleos centrais. São indicados na fase de crise aguda, pós-crise e de forma crônica. Devem ser usadas com cuidado nos pacientes com glaucoma e doença prostática por causa dos efeitos anticolinérgicos. Na crise aguda pode ser usado em associação com benzodiazepínicos.

A prometazina, em especial, possui efeito antihistamínico, anticolinérgico, antidopaminérgico, ansiolítico e antiemético. Possui poucos efeitos colaterais e é indicada no tratamento agudo da doença de Ménière.

Os antidopaminérgicos, como a metoclopramida e domperidona, em baixas doses atuam como vasodilatadores renal, mesentérico, coronariano e cerebral. Inibem a estimulação das zonas de gatilho responsáveis pelo vômito e inibem a ação da serotonina nos núcleos vestibulares. O uso prolongado pode causar efeitos extrapiramidais e distúrbios endócrinos.

A ondansetrona é um potente antagonista da serotonina e possui ação antiemética. Está indicada para casos de tontura, náuseas e vômitos refratários.

Tratamento medicamentoso pós-crise vertiginosa

Indicados para pacientes sem nistagmo espontâneo, sem sintomas neurovegetativos, mas ainda com tontura e prejuízo das atividades diárias (Quadro 5).

Medicamentos e posologias indicadas após crise vertiginosa
Medicamento Apresentação e Posologia
Betaistina Comprimidos de 8, 16 e 24 mg. Dose: 8 a 16 mg/dia VO, 3x/dia ou 24mg 2x/dia. Dose máxima: 48mg/dia.
Cinarizina Comprimidos de 25 e 75mg. Distúrbios do equilíbrio: 1 comprimido de 25 mg 3x/dia ou 1 comprimido de 75 mg/dia. Tomar após as refeições. A dose máxima recomendada não deve exceder 225 mg/dia.
Flunarizina Comprimido de 10mg ou solução oral de 5mg/ml. 10mg (ou 40gts) à noite VO.
Extrato EGb 761 de Ginkgobiloba Comprimidos de 40, 80 e 120mg. 40mg de 3-4x ao dia, 80mg de 2 a 3x/dia ou 120mg 2x/dia.
Pentoxifilina Comprimido de 400 e 600mg. Solução injetável de 20mg/ml. 400mg/dose de 2-3x/dia VO.
Clonazepam Comprimido sublingual de 0,25 mg, comprimido de 0,5 mg e 2,0 mg, solução oral 2,5 mg/ml. Dose inicial: não deve exceder 1,5 mg/dia, dividida em 3x. Aumentar a critério médico. Dose de manutenção: será definida pelo médico. Dose diária máxima recomendada: 20 mg.
Domperidona Comprimido de 10mg e suspensão oral de 1mg/ml. 10 mg (ou 10 mL da suspensão) 3x/dia, antes das refeições e ao deitar. A dose pode ser dobrada, respeitando a dose diária máxima de 80 mg.
Fluvoxamina Comprimidos de 50 e 100mg
Iniciar com 50 a 100mg/dia ao deitar, aumentar 50mg/dia, por vez, até o máximo de 300mg/dia. Dose habitual 100mg/dia.
Sertralina Comprimidos de 25, 50 e 100mg.
Iniciar com 50mg/dia, ajustar de 50 a 50mg por semana até a dose máxima de 200mg/dia.

Quadro 5: Medicamentos e posologias indicadas após crise vertiginosa (VO: via oral, IM: via intramuscular)

A betaistina é um potente antagonista dos receptores H3 e fraco agonista dos receptores H1. Produz aumento do fluxo sanguíneo no sistema vertebrobasilar, aumentando a microcirculação labiríntica. Apresenta ação contra tontura e zumbidos ocasionados por distúrbios circulatórios do ouvido interno e síndrome de Menière.

A cinarizina inibe contrações das células musculares lisas dos vasos, diminui a atividade contrátil das substâncias vasoativas, como a norepinefrina e a serotonina através do bloqueio dos canais de cálcio. Tem propriedades antivasoconstritora, melhorando a microcirculação. Inibe a estimulação do sistema vestibular, resultando em supressão do nistagmo e outros distúrbios autonômicos.

A flunarizina é um antagonista dos canais de cálcio com propriedades seletivas. Inibe a reação aos estímulos vasoconstritores, evitando o vasoespasmo. Está indicada nos casos de distúrbios vasculares nos territórios cerebral e periférico. Inibe a estimulação do sistema vestibular, resultando em supressão do nistagmo e outros distúrbios autonômicos.
Extrato EGb 761 de ginkgobiloba contem flavonóides que atuam como elementos depurativos dos radicais livres. Apresenta atividade circulatória, antiagregante e antioxidante. Está indicado para mal estar geral, fadiga e outros transtornos do aparelho circulatório.

A pentoxifilina tem mecanismo de ação pouco conhecido, acredita-se que melhora a flexibilidade eritrocitária, o fluxo microcirculatório e as concentrações de oxigênio tecidual.

O clonazepam reforça a ação do Acido Gama Aminobutílico (GABA), inibindo a atividade do sistema nervoso central, apresentando efeitos anticonvulsivante, sedativo, relaxante muscular e ansiolítico.

A domperidona é um antagonista da dopamina. Estimula a liberação de prolactina a partir da hipófise. Aumenta a pressão esofágica inferior, melhora a motilidade antroduodenal e acelera o esvaziamento gástrico. Apresenta propriedades antieméticas.

A fluvoxamina é um potente inibidor da recaptação da serotonina e tem uma afinidade mínima por subtipos de receptores de serotonina. Apresenta ação contra transtornos depressivos e transtorno obsessivo-compulsivo. 7

A sertralina é um inibidor potente da recaptação da serotonina (5-HT), possui efeito muito fraco sobre a recaptação neuronal da dopamina e norepinefrina. Apresenta ação contra transtornos depressivos com ou sem ansiedade.

Tratamento cirúrgico

Os tratamentos cirúrgicos estão indicados quando, apesar das medidas comportamentais, reabilitação vestibular e medicamentos bem direcionados, o paciente persiste com queixas, qualidade de vida ruim e tontura incapacitante.   

Antes da opção cirúrgica, o diagnóstico etiológico e topográfico deve estar definido pela história clínica, exame físico e complementar. O paciente deve estar consciente dos objetivos e das possíveis complicações do procedimento proposto.

As labirintopatias periféricas unilaterais ativas constituem a principal indicação cirúrgica, sendo a hidropsia endolinfática (Doença de Ménière), a causa mais frequente. Nos casos bilaterais, o tratamento cirúrgico é uma exceção, dando-se preferência às intervenções farmacológicas invasivas e, quando necessário, cirurgias conservadoras. Preservar a audição é um dos grandes objetivos da cirurgia e, portanto, deve-se evitar realizá-la quando somente um ouvido exerce a função auditiva.

Na doença de Ménière, caracterizada pela hidropsia endolinfática, as opções de tratamento podem ser ordenadas conforme apresentado na Figura 1 e Quadro 6.

Mudança de hábitos, orientações dietéticas

 

Tratamento medicamentoso e etiológico

 

Pulso de pressão positiva

 

Labirintectomia química (gentamicina)

 

Descompressão do saco endolinfático

 

Neurectomia vestibular (via retrolabiríntica e via fossa média)

 

Labirintectomia (via janela do vestíbulo e transmastoídea)

 

Neurectomia vestibular (via translabiríntica)

Figura 1: Tratamento da hidropsia endolinfática

Procedimentos na Doença de Méniére / hidropisia endolinfática
Pulso de pressão positiva
Pulsos de pressão positiva são produzidos pelo aparelho Meniett 20 por meio de uma sonda e chegam à orelha média através de um tubo de ventilação e à orelha interna pela membrana da janela da cóclea.
Pode ser utilizado em grávidas e associado a outras formas terapêuticas.
Recomenda-se 3 sessões diárias por 90 dias.
Labirintectomia química com gentamicina
Tem o objetivo de reduzir a quantidade de endolinfa através da lesão das células ciliadas vestibulares, sem lesão das células cocleares. A gentamicina pode ser aplicada através de injeções transtimpânicas, perfusão diária com microbomba (através da instalação de cateter no nicho da janela da cóclea - E-catch) ou gotas tópicas direcionadas ao nicho da janela da cóclea por meio de tubo de ventilação.
Descompressão do saco endolinfático
Permite diminuir a pressão endolinfática e conservar a audição. Chega-se ao saco endolinfático, situado entre o canal semicircular e bulbo da jugular, através da mastoidectomia simples. Faz-se uma incisão do saco e deixa-se um dreno de sylastic ou silicone no seu interior. Complicações: perda auditiva profunda em 1% a 3% dos casos, paralisia facial em 4%, fístula liquórica em 0,5% e meningite. Controla-se a tontura em 65% a 70% dos casos, com preservação da audição em 90%.
Neurectomia vestibular via retrolabiríntica ou fossa média
Secciona-se o nervo vestibular para controlar a tontura pela desconexão entre o órgão periférico e os núcleos vestibulares, permitindo o mecanismo de compensação.  A tontura é controlada em 94% dos casos.
Labirintectomia via transmeatal ou transmastoídea
Indica-se quando os métodos anteriores não funcionaram e quando há perda auditiva grave pré-existente. A função vestibular contra-lateral deve estar preservada. Em 97% dos casos a tontura é controlada.
Neurectomia vestibular translabiríntica
Permite secção pré-ganglionar do nervo vestibular e do nervo coclear se necessário. Não há conservação da audição. Controla a tontura em 93% a 98% dos casos.

Quadro 6: Procedimentos na hidropisia endolinfática

Na VPPB o tratamento cirúrgico está indicado quando falham as manobras de reposicionamento dos otólitos e o paciente permanece sintomático ou até mesmo incapacitado.  O controle da tontura pode ser obtido por secção do nervo (o acesso transmeatal permite identificar e seccionar o nervo ampular posterior) ou obliteração do canal semicircular envolvido, descrita por Panes e McClure, com cera de osso e cola de fibrina (a mastoidectomia simples permite identificar, esqueletizar e obliterar o canal semicircular).

Tonturas de origem central

A tontura tem causa periférica em 85% dos casos e central em 15% 10. Lesões do sistema nervoso central (tronco, cérebro, cerebelo) podem provocar a falsa sensação de movimento rotatório e, apesar de menos comum, podem estar associadas a doenças graves e de diagnóstico difícil, sendo importante a suspeição diante de pacientes com doenças sistêmicas associadas.

A vertigem central tem duração mais longa e sintomas neurovegetativos menos exuberantes. No entanto, alguns episódios agudos vasculares, como hemorragia e isquemia de tronco encefálico e cerebelo podem desencadear sintomas agudos intensos semelhantes às vertigens periféricas. Porém, a tontura central raramente aparece como queixa isolada.

O nistagmo de causa central pode ser observado sem vertigem correspondente, o que não ocorre com doenças periféricas. Pode ser uni ou bidirecional, puramente horizontal, vertical ou rotatório, e caracteristicamente piora com a fixação visual. 7

O histórico de isquemia cardíaca ou cerebral, hipertensão arterial e diabetes deve ser valorizado. As principais doenças que evoluem com tontura central são aquelas que acometem primariamente o tronco, cérebro e cerebelo ou, de forma secundária, por doenças sistêmicas, estando as mais comuns citadas no Quadro 7. 10

Principais causas de vertigem de origem central
Esclerose múltipla
Tumor do ângulo ponto-cerebelar
Malformação de Arnold-Chiari (MAC) – tipo I
Epilepsia vestibular
Enxaqueca basilar/vestibular
Patologias no sistema vertebrobasilar
Ataxia episódica familiar
Atrofia cerebelar

Quadro 7: Principais causas de vertigem de origem central.

Comentários finais

A correta abordagem do paciente com labirintite depende de amplo conhecimento das possíveis etiologias e das diversas formas de tratamento. É fundamental uma coleta minuciosa da história clínica e exame físico completo a fim de direcionar a solicitação de exames complementares, evitar gastos excessivos, perda de tempo e tratamentos inadequados. Embora haja protocolos de atendimento, na prática, cada paciente deve ser tratado de forma particular, dado às suas peculiaridades. O otorrinolaringologista exerce papel fundamental no manejo das tonturas de origem periférica, tanto para o diagnóstico quanto para a indicação da terapêutica adequada. Contudo, vale ressalvar a importância dos diversos profissionais e especialidades que colaboram para o êxito do tratamento. 

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Autor correspondente

Cheng T-Ping - chengorl@yahoo.com.br

Instituto de otorrinolaringologia de Minas Gerais.

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