ATUALIZAÇÃO

UPDATE


Atualização em fisiopatologia do zumbido

Update in pathophysiology of tinnitus

  • Recebido: 28 de Março de 2017
  • Aprovado: 09 de Junho de 2017
  • Publicado: 25 de Agosto de 2018
  • Atualidades Médicas - Volume 2 - Edição nº 2 - Ano 2018 - Março, Abril
  • Páginas: 74-83
  • DOI:

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Resumo

Introdução: O zumbido é um sintoma otoneurológico bastante prevalente na população, relacionando- se a muitas doenças e considerado de difícil tratamento. Objetivos: Apresentar, em uma perspectiva atual, a fisiopatologia do zumbido. Métodos: Foi realizada revisão de literatura, pesquisando-se as bases de dados MEDLINE-PUBMED (1966-2017) e LILACS (1982-2017), referente à fisiopatologia do zumbido. Não houve restrição de idioma e tempo de publicação. Resultados: Foram encontrados 2.600 artigos, sendo 50 utilizados na revisão. São descritos onze mecanismos fisiopatológicos associados ao zumbido, muitos dos quais presentes simultaneamente em um mesmo paciente. Conclusão: A fisiopatologia do zumbido é complexa e não totalmente conhecida, sendo considerada a base para estratégias terapêuticas eficazes no futuro.

Summary

Introduction: Tinnitus is an otoneurological symptom very prevalent in the population, related to several diseases and considered difficult to treat. Aim: To review, in a current perspective, the pathophysiology of tinnitus. Methods: A review of the literature was done by searching the databases MEDLINE-PUBMED (1966-2017) and LILACS (1982-2017), concerning the pathophysiology of tinnitus. There was no language restriction and publication year. Results: 2600 articles were found, of which 50 were used in the review. Eleven pathophysiological mechanisms associated with tinnitus, many of which are present simultaneously in the same patient, are described. Conclusion: The pathophysiology of tinnitus is complex and not fully known and it is considered the basis for effective therapeutic strategies in the future.

Unitermos/Uniterms

  • zumbido
  • fisiopatologia do zumbido
  • fisiologia do zumbido
  • tinnitus
  • physiopathology of tinnitus
  • physiology of tinnitus

INTRODUÇÃO

Os sintomas otoneurológicos são muito prevalentes na população.1

Tinnitus deriva da palavra latina tinnire, que significa “fazer som de campainha”1Também denominado tinido2, é definido como um sintoma relacionado à percepção auditiva na ausência de uma fonte sonora externa.3,4,5Embora existam controvérsias quanto à nomenclatura a ser utilizada para esse sintoma na língua portuguesa, no Brasil é mais comum o uso do termo “zumbido”.6

O zumbido é descrito como sensação de chiado, apito, barulho de chuveiro, cachoeira, cigarra, escape de panela de pressão, campainha, esvoaçar de inseto, pulsação similar ao batimento cardíaco, batimento de asa de borboleta, caracteristicamente contínuo ou intermitente, constante, mono ou politonal, uni ou bilateral.7,8 A intensidade do zumbido é variável e o desconforto nem sempre é associado à sua intensidade.2

Trata-se de sintoma frequentemente associado à perda auditiva e comum na clínica otorrinolaringológica. A prevalência desse sintoma na cidade de São Paulo é de cerca de 22%, sendo maior entre as mulheres.9

Apesar da sua natureza aparentemente benigna, o zumbido pode provocar considerável sofrimento físico e psicológico para os indivíduos afetados, incluindo depressão e até tentativa de suicídio.2 A correlação entre zumbido e depressão pode ser devido a dificuldades de adaptação ao sintoma ou à sua gravidade.10

O magnésio (Mg) vem sendo estudado na medicina humana desde 1697, e os resultados dos estudos mostraram que a falta desse mineral está associada com a patogênese de várias doenças crônicas e processos inflamatórios, como asma, resistência à insulina, doença cardíaca isquêmica, hipertensão.11

Alguns estudos têm reportado a eficácia do Mg no tratamento e prevenção da perda auditiva sensorioneural e do zumbido. Entretanto, não há referências de estudos de revisão sistemática e metanálise relativos ao tema. Essa lacuna na literatura nos motivou a realizar este estudo.

OBJETIVOS

O objetivo do presente estudo foi apresentar, em uma perspectiva atual, a fisiopatologia do zumbido.

METODOLOGIA

Tipo de Estudo

Trata-se de Revisão de Literatura sobre a fisiopatologia do zumbido.

Local

Serviço de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Santo Amaro (UNISA).

Critérios para Inclusão dos Estudos

Foram incluídos nesta revisão estudos clínicos e experimentais, cuja abordagem referia a “fisiopatologia do zumbido”.

Tipos de Desfecho

Desfecho Primário

  • Fisiopatologia do zumbido

Métodos de Busca para Identificação dos Estudos

A estratégia de busca envolveu a pesquisa nas bases de dados MEDLINE-PUBMED (1966-2017) e LILACS (1982-2017). A data da última pesquisa foi 22 de maio de 2017. Não houve restrições quanto ao idioma ou origem geográfica das publicações.

A busca foi realizada utilizando-se as palavras-chave “zumbido”, “fisiopatologia” e “fisiologia”

RESULTADOS DA BUSCA

A estratégia de busca recuperou em maio de 2017 um total de 2600 citações, sendo 2581 no PUBMED e 19 no LILACS.

Figura 1 - Fluxograma do processo de identificação e seleção dos estudos incluídos na revisão.

REVISÃO DE LITERATURA

Etiologia do Zumbido

Cerca de 300 afecções conhecidamente podem estar correlacionadas ao zumbido.6

A Tabela 1 apresenta as principais causas associadas a esse sintoma, de acordo com o sistema acometido e a doença de base.

O zumbido pode ser condição associada a alguma doença ou sequela de agressão sofrida pelo sistema auditivo. Sua origem pode também estar relacionada a estruturas extra-auditivas, geralmente vascular ou muscular. Quando originário no sistema auditivo (mais comum), o zumbido frequentemente é de origem sensorioneural.12

Tabela 1 - Etiologias associadas ao zumbido, por sistema acometido e doença de base

ZUMBIDO
Sistema Acometido Doenças Associadas
Auditivo presbiacusia, perda auditiva induzida por ruído (PAIR), trauma acústico, ototoxicidade, otosclerose, Doença de Menière, cocleopatias
Nervoso traumatismo crânio-encefálico (TCE), fratura de osso temporal, Whiplash, esclerose múltipla, neoplasias
Cardiovascular hipertensão arterial sistêmica (HAS), anemias, insuficiência cardíaca, neoplasias vasculares cervicais e intracranianas, acidente vascular encefálico (AVE)
Metabolismo Geral diabetes mellitus, hipercolesterolemia, deficiência corporal de zinco, abuso de cafeína, distúrbio no metabolismo de carboidratos
Estomatognático disfunção de articulação têmporo-mandibular (DTM), mordida cruzada, alterações ortodônticas, disfunções de mastigação
Muscular mioclonia de músculos da orelha média, mioclonia de palato
Psicológico ansiedade, depressão, fobias

Fisiopatologia do Zumbido

Muitas são as teorias que procuram explicar a fisiopatologia da geração e percepção do zumbido. A maioria tem por base estudos de experimentação animal e observações clínicas descritas por especialistas.13É consenso, atualmente, que o zumbido é resultante de uma atividade neural aberrante dentro das vias auditivas, geralmente de natureza excitatória e interpretada como som pelo córtex auditivo.14,15,16

Entre as pessoas com deficiência auditiva sensorioneural, o número de indivíduos acometidos é mais expressivo, mas também há pessoas com zumbido que apresentam audição normal17, sendo que esses casos correspondem a menos de 10% do total.13

Cerca de 25 a 40% dos pacientes com zumbido têm intolerância aos sons, sendo frequentemente esse o problema mais severo associado à restrição na qualidade de vida.18,19,20

Disfunção de Células Ciliadas Externas

Dentre as numerosas hipóteses que tentam explicar a fisiopatologia do zumbido, a maioria defende a de tratar-se de danos às células ciliadas do Órgão de Corti, que são muito sensíveis à hipóxia.21

Uma dessas hipóteses sugere o envolvimento das células ciliadas externas (CCE) na geração do zumbido. As CCE são conhecidas por aumentar a sensibilidade da orelha interna por meio da amplificação dos sons através de processos ativos dependentes de energia.22 São células eletromóveis, capazes de contrair e produzir vibrações que influenciam as propriedades mecânicas do Órgão de Corti. Essas vibrações geram sons muito baixos, emitidos pela cóclea em forma de emissões otoacústicas (EOA), que podem ser captadas por microfones sensíveis alocados no meato acústico externo, hoje estudadas em humanos normais e com zumbido.23,24,25,26

Em média, 28% dos homens e 56% das mulheres apresentam EOA mensuráveis e que ocorrem na ausência de estimulação acústica. Essas são conhecidas como Emissões Otoacústicas Espontâneas (EOAe).27 Todavia, pouco são os casos de zumbido que podem ser explicados na prática pelas EOAe.6 Segundo BITTAR et al. (2001)28, a correlação entre o zumbido e as EOAe poderia ocorrer em apenas 4% dos casos. KALTENBACK (2000)29 ratificou que as EOAe, segundo vários autores, poderiam explicar menos de 10% dos casos de zumbido.

Disfunção de Células Ciliadas Internas

As células ciliadas internas (CCI) também têm sido foco de vários modelos experimentais de zumbido, devido à sua função aferente. Distúrbios na função coclear causados por trauma mecânico ou alterações no suprimento sanguíneo modificam as propriedades biofísicas das células ciliadas, modificando a condutância iônica, o que aumenta a neurotransmissão espontânea.29

Em sendo o glutamato o neurotransmissor nas CCI, sua característica excitatória aumenta sequencialmente a atividade das fibras do nervo coclear.30 Vários estudos experimentais com bloqueadores de glutamato, como o caravorine31 ou o dietil-éster-ácido glutâmico, mostraram efeito protetor desses agentes contra a ototoxicidade e algumas formas de zumbido em humanos32,33. Estudos com memantine, outro antagonista do glutamato, evidenciaram redução da atividade espontânea das fibras do nervo auditivo, quando injetado na cóclea de cobaias.34

Desproporção entre Células Ciliadas Externas e Interna

Outra teoria refere-se ao dano desproporcional entre as CCE e as CCI. Situações traumáticas da orelha interna, como a exposição ao ruído ou a drogas ototóxicas causam alteração na estrutura coclear, inicialmente por lesar a membrana basilar na região de altas frequências, com alteração primeiramente da CCE e posteriormente da CCI. Dessa forma, na membrana basilar danificada, haverá áreas com lesão total tanto da CCE quanto da CCI, bem como áreas com lesões somente da CCE e CCI intactas.28

Em relação ao sistema aferente, STYPULKOVISKI (1989)35 propôs que, na ausência de acoplamento dos cílios por lesão das CCE, a membrana basilar poderia fazer movimentos contráteis de maior amplitude e que a membrana tectória sofreria um desacoplamento parcial, de modo que a distância entre ambas fosse suficiente para aproximar os cílios das CCI à membrana tectória, promovendo uma despolarização tônica das CCI, o que resultaria em atividade anormal nas fibras aferentes.36

Quanto ao sistema eferente, HAZZEL (1987)36 propôs que as aferências das CCE informam os centros superiores de sua posição em relação à membrana tectória e as eferências dessas células regulam o seu comprimento após processamento das informações. Como o impulso eferente inibidor é resultante de uma somatória de impulsos aferentes, ocorre diminuição da eferência uma vez que há CCE que não respondem ao estímulo sonoro. Assim, como uma fibra eferente inerva cerca de 100 CCE, essa redução da inibição pode afetar áreas da membrana basilar em que as CCE estão normais, fazendo-as contrair livremente estimulando as CCI dessas regiões. Essa atividade poderia ser responsável pelo zumbido.28

Disfunção do Cálcio Intracoclear

Mudanças na concentração de cálcio na perilinfa ou dentro das células ciliadas são responsáveis por uma variedade de disfunções cocleares6 (FIGURA 1). Há vários mecanismos possíveis que sugerem a influência do cálcio na transdução coclear.6 A redução do cálcio intracoclear pode causar um rápido edema na membrana tectória por aumento de sua permeabilidade, assim como um aumento no diâmetro das CCE com diminuição de seu comprimento, alterando a distância entre os cílios e a membrana tectória. Além disso, a redução de cálcio altera a capacidade de despolarização das células ciliadas por interferir na regulação do potássio intracoclear. A diminuição intracoclear de cálcio na raiz dos cílios acarreta também uma redução de sua mobilidade, interferindo na contração dos mesmos.28O cálcio não é crucial para as contrações rápidas das CCE, porém é fundamental para suas contrações lentas, de forma que sua redução altera as contrações lentas, acarretando um excesso de contrações rápidas que poderiam ser percebidas como zumbido. O baixo nível de cálcio pode também interferir na liberação de neurotransmissores das células ciliadas.30

Figura 2 - Esquema dos principais canais e mecanismos iônicos, base da transdução mecanoelétrica nas células ciliadas

A figura (A) – Fotomicrografia mostrando as ligações que unem a região apical de um estereocílio à parede lateral (flecha). Este tipo de ligação provavelmente tem um papel importante na abertura dos canais iônicos.

A figura (B) – A inclinação dos estereocílios conduz a uma abertura dos canais iônicos, situados nos cílios, e uma entrada excessiva de potássio, provocando a despolarização celular. A saída dos íons conduz à repolarização celular (Adaptado de HUDSPETH, 1985, 1986).37,38

Cross-talk entre as Fibras do VIII Par Craniano

Lesões mecânicas da cóclea, como as que ocorrem no barotrauma ou na hidrópsia, podem causar perda de isolamento entre as fibras nervosas, prejudicando a neurotransmissão, o que poderia ser interpretado como zumbido.39,40

O som normalmente é sinalizado no sistema auditivo por meio do aumento da taxa de despolarizações neurais. O zumbido poderia, então, ser decorrente de hiperatividade das vias auditivas, com aumento da atividade espontânea induzida por alterações patológicas. Esta teoria vem sendo bastante estudada em modelos animais, através de técnicas eletrofisiológicas e em humanos por meio de técnicas de imagem.27

O zumbido poderia também ser decorrente do “cross-talk” entre as fibras desmielinizadas do VIII par craniano, situação em que ocorreria a perda do isolamento elétrico entre as fibras, com consequente “curto-circuito” entre as mesmas. Esta situação poderia ocorrer devido a síndromes de compressão vascular com deslocamento de aporte sanguíneo no interior do meato acústico interno ou outra patologia retrococlear, levando à geração de impulsos anormais.13

Aumento da Atividade Bursting

Outra teoria refere-se às alterações no padrão de descarga neural na via auditiva6. Normalmente, os impulsos são gerados em um padrão irregular e aleatório e na ausência de estímulo sonoro. Todavia, durante a estimulação, os impulsos tornam-se altamente regulares, havendo uniformidade entre o intervalo dos disparos. Essas uniformidades produzem periodicidades no padrão de descarga neural, resultantes de sincronização e responsáveis pela formação de ciclos, traduzindo uma propriedade chamada “phase locking”, capaz de codificar sons de baixas frequências (menores que 5000 Hz) no sistema auditivo.41

Periodicidades semelhantes àquelas da “phase locking” podem ser induzidas em animais tratados com salicilatos, expostos ao ruído, ou em hidrópsia endolinfática induzida42, sendo essa uma condição comumente associada à Doença de Menière. Nessa situação, há um aumento na incidência da atividade bursting, pela qual dois ou mais impulsos ocorrem em uma sucessão temporal rápida e em intervalos regulares.19

Entretanto, algumas considerações devem ser feitas sobre a possibilidade da atividade bursting correlaciona-se à fisiopatologia do zumbido.19 Dentre essas contrariedades encontra-se a observação de que pacientes com zumbido induzido por salicilatos ou quinina apresentam picos de acúfenos entre 7 e 9000 Hz43, bem acima do presumido limite de 5000 Hz da “phase locking” no sistema auditivo.41Clinicamente, em avaliação por acufenometria, pode-se constatar que a prevalência do zumbido nos pacientes é maior em frequências sonoras altas, coincidindo com à área de perda auditiva detectada na audiometria tonal.6

Descargas Neurais Coincidentes

Mesmo na ausência de estimulação sonora, diferentes neurônios disparam de forma assíncrona, mas na presença de estimulação, as descargas entre as fibras tornam-se sincronizadas.15 Com base nessas considerações, surgiu a teoria dos disparos coincidentes, em que o zumbido seria gerado por uma condição patológica que cause aumento no nível de sincronização das descargas entre dois ou mais neurônios. Considerando que a sincronização nos disparos é uma propriedade normal dos neurônios, a geração do zumbido envolveria um aumento no nível de sincronização entre neurônios dentro de uma mesma área ou estrutura auditiva, ou entre diferentes estruturas no sistema auditivo.15,44

Mudanças nos Mapas Tonotópicos

Outra teoria que tem despertado a atenção dos pesquisadores refere-se às evidências de mudanças na organização tonotópica em estruturas auditivas centrais45. A organização tonotópica corresponde ao arranjo das células no interior dos núcleos da via auditiva de acordo com sua seletividade frequencial, sendo que essa organização reflete àquela conhecida da cóclea.27

Uma das características mais marcantes do sistema auditivo é sua organização tonotópica. Após uma lesão (na cóclea ou no sistema auditivo central), ocorrem reorganizações nos mapas tonotópicos nas diversas estruturas auditivas46, já tendo sido demonstradas reorganizações no córtex auditivo e no colículo inferior de gatos, ratos e cobaias.45

Vários mecanismos têm sido implicados na reorganização estrutural após uma lesão periférica.6 Mudanças logo após a lesão têm sido atribuídas a uma perda da inibição em circuitos neurais intrínsecos. Entretanto, mudanças observadas semanas ou meses após a lesão apresentam uma base estrutural, podendo ser observados fenômenos de brotamento neural (“axonal sprouting”), formação e translocação de sinapses, ou aumento da deficiência de sinapses já existentes.46

A reorganização tonotópica vista no córtex auditivo após dano coclear é análoga à reorganização do córtex somatossensorial após perda da função límbica.47 Estudos clínicos com imagens magnéticas sugerem que áreas do mapa tonotópico em pacientes com zumbido são reorganizadas.48

Difunção na Ação do Zinco no Sistema Auditivo

O zinco é um elemento essencial na manutenção da ligação Na-K-ATPase. As deficiências de zinco podem modificar o potencial endococlear, o que poderia alterar a eletrofisiologia da cóclea e gerar zumbido.49

O zinco está presente na cóclea, onde age com a enzima superóxido dismutase (Cu/Zn SOD) contra a ação de radicais livres na orelha interna. É considerado a primeira linha de defesa contra a ação de radicais livres nessa área.50

Desde a metade do Século XX, vários estudos têm demonstrado a participação do zinco na neurotransmissão central, conforme revisado por BOTTI & FÉRES (2003)51, sendo o íon encontrado em alguns circuitos neurais e relacionado ao funcionamento de redes sinápticas excitatórias glutamatérgicas. Sua função não é totalmente conhecida no tocante à neurotransmissão, mas se sabe que o zinco é capaz de uma variedade extensa de efeitos neuromoduladores in vitro, incluindo inibição de receptores NMDA e GABA52, potencialização do receptores AMPA53, aumento da liberação de GABA54 e inibição no transporte de glutamato55. Acredita-se que tenha uma ação moduladora em algumas sinapses glutamatérgicas, agindo em receptores pós-sinápticos.56

Sabe-se que a deficiência de zinco aumenta após 60 anos de idade e deve ser um fator em alguns casos de presbiacusia, zumbido e desequilíbrio corporal.57 Nesse contexto, DEBARTOLO (1989)49 afirmou que pacientes com zumbido podem requerer seis vezes mais zinco que o mínimo recomendado diariamente na dieta.

SHAMBAUGH (1985)57 sugeriu uma possível relação entre surdez sensorioneural progressiva, semelhante à presbiacusia, mas associada à hipozincemia. A suplementação de zinco resultou em melhora em 25% dos casos, ocorrendo também um discreto aumento na audição para tons puros em 20% dos pacientes.

O Modelo Neurofisiológico de Jastreboff

Segundo JASTREBOFF (1990)14, o zumbido seria o resultado da interação dinâmica de algumas estruturas do sistema nervoso central, incluindo vias auditivas e não auditivas. Assim, uma causa inicialmente coclear não seria fundamental na determinação da gravidade do zumbido, agindo somente como gatilho para outros processos dentro do sistema nervoso, que incluiriam até mesmo a participação do sistema límbico. Essa consideração persiste atualmente e com maior força entre os pesquisadores.6

Mudanças no estado emocional, particularmente flutuações de humor e ansiedade, podem aumentar a estimulação global e podem fazer-nos mais capazes de descobrir ameaças potenciais em nosso ambiente. Estas mudanças emocionais podem aumentar a intensidade aparente e a irritação a sons para os quais já temos hipersensibilidade. Em algumas pessoas isso resulta em aumento da percepção de todos os estímulos, sejam eles visuais, auditivos, olfatórios ou dolorosos20. Dessa forma, o recrutamento límbico pode ocorrer quando uma situação é mantida cronicamente.6Por conseguinte, o zumbido pode sofrer sensibilização ou habituação na dependência das associações que serão feitas entre a via auditiva e outras estruturas do sistema nervoso central, podendo ser modulado ou originado pela estimulação do sistema somatossensorial.14Esse mecanismo é conhecido na literatura como “Modelo Neurofisiológico de Jastreboff”.6

FLOR et al. (1995)48 descreveram que o nível de reorganização do córtex somatossensorial, que já havia sido demonstrado em vários estudos, é fortemente correlacionado à dor límbica fantasma e, como tal, pode estar relacionado a outras sensações fantasmas, como o zumbido.

Participação da Inervação Sensitiva do V Par Craniano

Estudos apontam que possa haver o envolvimento de estruturas até então desconhecidas no processo de geração ou acentuação do zumbido, sobretudo por conexões extra-auditivas na área de inervação sensitiva do nervo trigêmio, o que poderia correlacionar o zumbido às disfunções têmporo-mandibulares.6

Alguns circuitos neurais que envolvem a projeção de fibras sensitivas do nervo trigêmio para os núcleos cocleares (ventral e dorsal) foram identificados, o que denota a participação das estruturas faciais na modulação ou mesmo geração do zumbido.58,59,60,61

Consoante considerações de SHORE et al. (2007)62, aproximadamente dois terços dos indivíduos com zumbido podem modular o volume ou o timbre de seu sintoma por manipulações voluntárias da mandíbula, movimentação ocular e da musculatura da cabeça e pescoço, incluindo a articulação temporomandibular (ATM). Pode ocorrer variação quanto à intensidade da modulação, que pode ser intensa em alguns pacientes e menos vigorosa em outros.

HILLER et al. (1997)63 afirmaram que há um aumento da prevalência de transtornos somatoformes em indivíduos com zumbido.

Wright e Gullickson (1996)64 destacaram que há casos de pacientes que desenvolveram zumbido concomitante a doenças endodônticas, mas que melhoraram após tratamento dentário.

O zumbido ocorre mais freqüentemente em pacientes que têm distúrbios mandibulares craniocervicais, como síndrome da articulação têmporo-mandibular.65,66,67

O zumbido, nesse âmbito, apresenta mecanismos fisiopatológicos complexos, sendo lícito considerar que possam existir outras vias ainda não desvendadas associadas à sua geração e percepção.

A Tabela 2 apresenta os principais mecanismos fisiopatológicos descritos na literatura como relacionados ao zumbido.

Tabela 2 - Principais Mecanismos Fisiopatológicos associados ao zumbido

ZUMBIDO

1

Disfunção das células ciliadas externas

2

Disfunção das células ciliadas internas

3

Desproporção entre células ciliadas internas e externas

4

Disfunção no cálcio intracoclear

5

Atividade bursting aumentada

6

Descargas neurais coincidentes

7

Cross-talk entre as fibras do VIIII par craniano

8

Mudanças em Mapas Tonotópicos

9

Disfunção na Ação do Zinco no Sistema Auditivo

10

Modelo Neurofisiológico de Jastreboff

11

Hiperestimulação Facial em Vias Trigeminais

DISCUSSÃO

Atualmente, o zumbido é considerado um sintoma incurável. As manifestações clínicas a ele associadas são bastante variáveis, havendo pacientes com padrão semelhante de zumbido constatado à acufenometria, mas com comportamento totalmente distinto quanto à caracterização do incômodo.6

Na década de 90, JASTREBOFF (1990, 2004)14,68 descreveu o zumbido como um sintoma originário principalmente no sistema auditivo periférico, sobretudo na cóclea. Todavia, considerou que o sinal acústico poderia sofrer interferência de sistemas extra-auditivos, principalmente o sistema límbico, à medida que ascende às áreas subcorticais.

Dessa forma, em um indivíduo com zumbido poderia ocorrer habituação ao sintoma, cuja repercussão clínica no tocante ao incômodo seria muito baixa ou mesmo nula. Em outras pessoas, o recrutamento límbico, associado à ansiedade, tensão, medo e correlação com sentimentos negativos, geraria efeito de somação, com consequente percepção de zumbido intenso e persistente. Esse modelo neurofisiológico contribui singularmente para a compreensão da relevância do zumbido no cotidiano do indivíduo, o que nos adverte sobre a subjetividade e dificuldade de caracterização de eventuais respostas clínicas aos tratamentos medicamentosos propostos.68

Essas considerações, em parte, são respaldadas nos estudos de FLOR et al. (1995)48, que consideraram a importância do sistema límbico em processos de reorganização funcional no sistema auditivo, e tal qual o zumbido poderia estar relacionado.

A fisiopatologia do zumbido envolve mecanismos complexos, certamente não conhecidos em sua totalidade e que são considerados por muitos autores como chave para o estabelecimento de estratégias terapêuticas eficazes no futuro.6

Nesse século, as novas vias e conexões relacionadas à potencialização do sintoma, como a vinculação da inervação trigeminal na face61,62, devem desencadear novo processos terapêuticos.

A importância do sistema somatossensorial na percepção do zumbido, no tocante à modulação do sintoma por meio de manobras rápidas, como, por exemplo, a movimentação cervical ou a mordedura tem sido descrita enfaticamente na literatura.68 Os pacientes referem redução ou aumento do zumbido durante as manobras, vinculando a modulação somática ao zumbido ao nível da sensação referida.

ROCHA & SANCHEZ (2012)69, após avaliarem um grupo de pacientes com zumbido e pontos gatilhos miofasciais, concluíram que a desativação desses pontos melhora o prognóstico relativo ao tratamento do zumbido nesse subgrupo de pacientes. Esse achado contribui à condição de necessidade de avaliação individualizada de pacientes com zumbido e remete à relevância de que estudos maiores que envolvam terapêuticas sejam conduzidos por subgrupos de pacientes com o sintoma.

É sabido, pela literatura, que cerca de 300 afecções e condições fisiopatológicas distintas podem estar associadas ao zumbido.6 Nesse âmbito, a correlação com doenças de base assume papel de destaque no tratamento, à medida que a reversão da doença deve ser prioritária, sempre que possível, até mesmo alinhada à possibilidade de amenizar a sensação sonora.

Pelo exposto, é lícito considerar que o zumbido expõe-se em múltiplos cenários fisiopatológicos, que devem ser considerados em cada paciente avaliado.

Evidentemente, em meio a tantos enigmas relativos à fisiopatologia do zumbido, surge o bordão “zumbido não tem cura e não tem nada para fazer”, um clássico nos consultórios médicos, e que prejudica o paciente à medida que gera mais associações límbicas negativas.

CONCLUSÃO

Atualmente são onze os mecanismos fisiopatológicos descritos na literatura como associados ao zumbido, assumindo-se razoável complexidade e que certamente muitos outros mecanismos estão envolvidos na gênese desse sintoma. O conhecimento de sua fisiopatologia é considerado chave no estabelecimento de estratégias terapêuticas eficazes futuramente.

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Autor correspondente

Osmar Clayton Person - operson@unisa.br

Universidade de Santo Amaro – UNISA – Campus I. Faculdade de Medicina – Disciplina de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço. Rua Prof. Enéas de Siqueira Neto, 340 04829-300 - Jardim das Imbuias - São Paulo – SP.